Tentokrát jsme neměli takové štěstí. Právě to, co dělá SARS-CoV-2 mnohem infekčnějším než jeho předchůdce, je otázka, kterou jsme nyní trochu blíž k řešení, přičemž vědci odhalili ještě další způsob, jak virus získává vstup do našich buněk.
Vědci z Technické univerzity v Mnichově v Německu a Helsinské univerzity ve Finsku vedli studii, která objevila, že receptor zvaný neuropilin-1 dává novému koronaviru infekci našich tkání. Píše portál ScienceAlert.
Tento konkrétní protein je relativně hojný v buňkách lemujících nosní dutinu, což z něj dělá hračku, aby si virus vytvořil domov uvnitř našich těl, vytvořil rodinu virů a poté se rozšířil k novému hostiteli.
Začátkem letošního roku bylo zjištěno, že receptor zvaný angiotenzin konvertující enzym 2 (ACE2) napomáhá navázání koronaviru na povrch buněk, zatímco pro jeho vstup je klíčový enzym zvaný transmembránová serinová proteáza typu II (TMPRSS2).
Tento druh molekulárního blokování dobře vysvětluje, proč oba koronaviry SARS způsobily zmatek v celé řadě tkání v našem těle, od výstelky našich plic až po trávicí trakt.
„Výchozím bodem naší studie byla otázka, proč se SARS-CoV, koronavirus, který vedl k mnohem menšímu výskytu v roce 2003, a SARS-CoV-2, šíří tak odlišným způsobem, i když používají stejný hlavní receptor ACE2.“ , říká virolog University of Helsinki Ravi Ojha.
Zásadní část skládačky se objevila při porovnávání dvou virových genomů; SARS-CoV-2 zachytil sekvence odpovědné za produkci pichlavého pole „háčků“, ne nepodobných těm, které používají jiné ošklivé patogeny k uchopení na hostitelské tkáně.
„Ve srovnání se svým starším příbuzným získal nový koronavirus na svých povrchových bílkovinách„ kousek navíc “, který se také nachází v hrotech mnoha ničivých lidských virů, včetně eboly, HIV a mimo jiné vysoce patogenních kmenů ptačí chřipky. , “říká Olli Vapalahti, také virolog z Helsinské univerzity.
„Mysleli jsme si, že by nás to mohlo vést k odpovědi. Ale jak?“
Při konzultaci s kolegy z celého světa se vědci zaměřili na neuropilin-1 jako společný faktor.
Tento receptor obvykle hraje roli v reakci na růstové faktory důležité při vývoji tkáně, zejména mezi nervy. Ale pro mnoho virů je to pohodlná rukojeť pro držení hostitelských buněk dostatečně dlouho na to, aby se vloupaly.
Elektronová mikroskopie povrchových hrotů potahujících částice SARS-CoV-2 jistě naznačovala potenciál vztahu s receptorem.
Aby to potvrdili, vědci využili monoklonální protilátky specificky vybrané k blokování přístupu k zahradní odrůdě neuropilinu-1, ale nikoli k mutantním odrůdám vylepšeným tak, aby měly mírně odlišnou strukturu.
Jistě, „pseudoviry“ sportovní proteiny SARS-CoV-2 (skvělé pro sledování virů vstupujících do buněk bez obav z celého chaotického replikačního podnikání, které následuje) se dostaly dovnitř mnohem obtížněji, když byl neuropilin-1 uzamčen.
„Pokud si myslíte, že ACE2 je zámek dveří pro vstup do buňky, pak by mohl být neuropilin-1 faktorem, který směruje virus ke dveřím,“ říká Balistreri.
„ACE2 je ve většině buněk exprimován na velmi nízkých úrovních. Není tedy snadné, aby virus našel dveře pro vstup. Další faktory, jako je neuropilin-1, by mohly viru pomoci najít dveře.“
